Της Καμέλια Σινταχμέτ
Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική πάθηση, αποδίδεται δηλαδή σε σταδιακή καταστροφή των κυττάρων τμήματος του εγκεφάλου. Τα κύτταρα που επηρεάζονται είναι τα ντοπαμινεργικά, αυτά που εκκρίνουν το νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη, ουσία που μεταφέρει μηνύματα μεταξύ των νευρικών κυττάρων για τον συντονισμό των κινήσεών μας. Με την καταστροφή τους μειώνεται η διαθέσιμη ποσότητα ντοπαμίνης, με αποτέλεσμα να μη γίνεται σωστά η έναρξη των επιθυμητών κινήσεων και η αποτροπή των ακούσιων.
Η νόσος εμφανίζεται συνήθως στην τρίτη ηλικία και η διάγνωση γίνεται με κλινική εξέταση από τον γιατρό. Τα κινητικά συμπτώματα περιλαμβάνουν τρέμουλο, δυσκαμψία, αργές κινήσεις, προβλήματα στο βάδισμα και αστάθεια, ενώ τα μη κινητικά ποικίλουν από ασθενή σε ασθενή και μπορεί να περιλαμβάνουν κατάθλιψη, διαταραχές του ύπνου, δυσκοιλιότητα, άνοια, εξασθενημένη όσφρηση και εύκολη κόπωση. Τα συμπτώματα επιδεινώνονται σταδιακά, μειώνοντας την αυτονομία και την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Δεν γνωρίζουμε τι ακριβώς προκαλεί την καταστροφή των κυττάρων, πιστεύεται όμως ότι οφείλεται σε έναν συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων, όπως π.χ. η έκθεση σε φυτοφάρμακα.
Δεν υπάρχει θεραπεία για τη διόρθωση της βλάβης στους νευρώνες ή για να σταματήσει ο εκφυλισμός. Οι θεραπείες που δίνονται αποσκοπούν στον περιορισμό των συμπτωμάτων και είναι γενικά αποτελεσματικές μόνο στα πρώτα στάδια της νόσου, προκαλώντας στην πορεία παρενέργειες. Πρόκειται για φαρμακευτική αγωγή, κυρίως λεβοντόπα, μια ουσία που μετατρέπεται στον οργανισμό σε ντοπαμίνη, αποκαθιστώντας μέρος αυτής που λείπει, πιθανώς σε συνδυασμό με φυσιοθεραπεία και αγωγή για τα ψυχιατρικά συμπτώματα, ενώ σε σπάνιες περιπτώσεις γίνεται χειρουργείο.
Τα τελευταία χρόνια αρκετές έρευνες εστιάζουν στη γονιδιακή θεραπεία και έχουν γίνει, επίσης, επιτυχημένες δοκιμές αντικατάστασης των κατεστραμμένων νευρώνων από βλαστοκύτταρα σε πειραματόζωα, οι οποίες ξεκινούν και σε ασθενείς. Την περασμένη χρονιά είχαμε επιτυχημένες έρευνες ανάπτυξης πιθανών αποτελεσματικότερων φαρμάκων με λιγότερες παρενέργειες, αλλά και διαγνωστικών μεθόδων. Σύμφωνα με έρευνες του 2017, ένα αντιδιαβητικό φάρμακο φαίνεται να επιβραδύνει τον εκφυλισμό των νευρικών κυττάρων ασθενών με Πάρκινσον και η μόλυνση από τους ιούς της ηπατίτιδας B και C να αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης της νόσου, ενώ η έντονη σωματική άσκηση μπορεί να έχει οφέλη για τους ασθενείς. Επιπλέον, βρέθηκε συσχέτιση της νόσου με τα βακτήρια του εντέρου, η οποία αναμένεται να μελετηθεί περαιτέρω και θα μπορούσε να δώσει νέους διαγνωστικούς ή και θεραπευτικούς στόχους.
Πολλές νέες έρευνες εστιάζουν στη μελέτη του ρόλου της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης, η οποία αποτελεί το κύριο συστατικό των λεγόμενων σωματίων Lewy, συσσωματωμάτων που παρατηρούνται στον εγκέφαλο των ασθενών. Πιστεύεται πως οι τοξίνες που εκκρίνουν τα σωμάτια προωθούν την καταστροφή των νευρώνων, αλλά -σύμφωνα με μια εναλλακτική θεωρία, αποδείξεις για την οποία δημοσιεύθηκαν την περασμένη χρονιά- η παρουσία τους προκαλεί «επίθεση» του ανοσοποιητικού συστήματος στον εγκέφαλο και το Πάρκινσον μπορεί, συνεπώς, να θεωρηθεί αυτοάνοσο νόσημα. Τέλος, το 2017 δημοσιεύθηκε μια ελπιδοφόρα μικρή κλινική δοκιμή φαρμάκου που αλλάζει τη δράση των ρυθμιστικών Τ-λεμφοκυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών, ώστε να μην καταστρέφουν τους νευρώνες αλλά, αντίθετα, να τους προστατεύουν.
Η συμβολή των Ελλήνων ερευνητών
Στις αρχές του 2017, ελληνική ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Δημήτρη Βασιλάτη από το Ιδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (ΙΙΒΕΑΑ), δημοσίευσε στο περιοδικό της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών των ΗΠΑ (PNAS) έρευνα σχετικά με πιθανή θεραπευτική ουσία που δοκιμάστηκε επιτυχώς σε πειραματόζωα με πάθηση αντίστοιχη της νόσου του Πάρκινσον. Σύμφωνα με τις μελέτες τους, το πρωτεϊνικό σύμπλοκο Nurr1:RXRα, η λειτουργία του οποίου σχετίζεται με την ανάπτυξη των ντοπαμινεργικών κυττάρων, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν υποδοχέας για συνθετικά μόρια. Το μόριο που σχεδίασαν ονομάστηκε BRF110 και μπορεί να συνδεθεί μόνο στην πρωτεΐνη - υποδοχέα. Το μοντέλο «κλειδιού - κλειδαριάς», όπως ονομάζεται, χρησιμοποιείται γενικά στον σχεδιασμό φαρμάκων, αλλά υπάρχει και στα βιολογικά συστήματα και αφορά την αποκλειστική σύνδεση ενός μορίου με τον υποδοχέα του, η οποία εκκινεί μια λειτουργία. Με τη σύνδεση, εδώ, αποκαθίσταται η ντοπαμίνη στα ποντίκια και ενεργοποιούνται προστατευτικοί μηχανισμοί για τους νευρώνες τους. Θα ακολουθήσουν μακρόχρονες έρευνες ως την κλινική δοκιμή του υποψήφιου φαρμάκου, αλλά προσφέρει πολλές θεραπευτικές προοπτικές, όσον αφορά τόσο την ανακούφιση των συμπτωμάτων, όσο και την προστασία των νευρικών κυττάρων, χωρίς τις παρενέργειες των υπαρχουσών θεραπειών.
* Κάθε μέρα οι συνεργάτες του μη κερδοσκοπικού οργανισμού επικοινωνίας επιστημονικών θεμάτων στο ευρύ κοινό SciCo παρουσιάζουν με απλά λόγια ένα θέμα που φέρνει την επιστήμη πιο κοντά μας.
** Το άρθρο δημοσιεύθηκε στην εφημερίδα «Φιλελεύθερος», αρ. φύλλου 33.
