Μια ομάδα επιστημόνων του Wilmer Eye Institute στο Πανεπιστήμιο John Hopkins ανέπτυξε ένα πειραματικό φάρμακο που μπορεί να αποτρέψει ή να επιβραδύνει την απώλεια της όρασης σε διαβητικούς.
Η ερευνητική ομάδα χρησιμοποίησε οργανοειδή του αμφιβληστροειδούς τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους και επικεντρώθηκε σε δύο κοινές διαβητικές οφθαλμολογικές παθήσεις: την πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το διαβητικό οίδημα ωχράς κηλίδας που επηρεάζουν τον αμφιβληστροειδή. Ωστόσο, στην πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς κλείνουν και ο αμφιβληστροειδής γίνεται ισχαιμικός (λιμοκτονούν για αίμα και οξυγόνο).
Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται ασυνήθιστα εύθραυστα αγγεία στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς. Οι ασθενείς με διαβητικό οίδημα ωχράς κηλίδας εμφανίζουν διογκωμένο κεντρικό αμφιβληστροειδή και κατεστραμμένα κύτταρα ως αποτέλεσμα της διαρροής υγρού από τα αιμοφόρα αγγεία του οφθαλμού, προκαλώντας απώλεια της κεντρικής όρασης.
Μια ασφαλέστερη εναλλακτική λύση
Αυτές οι ασθένειες αντιμετωπίζονται επί του παρόντος με ενέσιμη θεραπεία. Οι θεραπείες anti-VEGF, όπως ονομάζονται, μπορούν να σταματήσουν την ανάπτυξη και τη διαρροή των αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή σε ασθενείς με διαβήτη. Ωστόσο, αυτές οι θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για πολλούς ασθενείς και μπορεί μακροπρόθεσμα να προκαλέσουν παρενέργειες, όπως αυξημένη εσωτερική πίεση του ματιού και βλάβη του οφθαλμικού ιστού.
Η ομάδα μελέτησε ένα πειραματικό φάρμακο, το 32-134D, που είχε παρατηρηθεί προηγουμένως ότι επιβραδύνει την ανάπτυξη όγκων σε ποντίκια και εντόπισε χαμηλότερα επίπεδα του επαγώγιμου παράγοντα υποξίας (HIF) σε ασθενείς που το έλαβαν. Ο HIF ενεργοποιείται στα τοιχώματα των αρτηριών και παράγει διάφορες πρωτεΐνες που προάγουν την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων. Τα χαμηλότερα επίπεδα του HIF προλαμβάνουν τις αγγειακές παθήσεις του διαβητικού αμφιβληστροειδούς.
«Διαπιστώσαμε πως το φάρμακο που εξετάσαμε σε αυτή τη μελέτη, το 32-134D, ήταν αξιοσημείωτα καλά ανεκτό στα μάτια και μείωσε αποτελεσματικά τα επίπεδα του HIF», δήλωσε ο Άκριτ Σόντι, αναπληρωτής καθηγητής οφθαλμολογίας και καθηγητής οφθαλμολογίας Branna και Irving Sisenwein στο Wilmer Eye Institute και συν-συγγραφέας της νέας μελέτης.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως το 32-134D μείωσε τα επίπεδα του HIF και ανέστειλλε τη δημιουργία νέων αιμοφόρων αγγείων σε δύο διαφορετικά μοντέλα ενήλικων ποντικών, επιβραδύνοντας έτσι την εξέλιξη της νόσου πέντε ημέρες μετά την ένεση.
Το 32-134D δοκιμάστηκε επίσης σε πολλαπλούς τύπους ανθρώπινων κυτταρικών σειρών αμφιβληστροειδούς που σχετίζονται με την έκφραση πρωτεϊνών που προάγουν την παραγωγή αιμοφόρων αγγείων και τη διαρροή και βρέθηκε να μειώνει τον HIF στα σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα, σταματώντας τη δημιουργία νέων αιμοφόρων αγγείων.
«Αυτή η μελέτη δείχνει πώς η αναστολή του HIF με το 32-134D δεν είναι απλώς μια δυνητικά αποτελεσματική θεραπευτική προσέγγιση, αλλά και ασφαλής. Πρόκειται για μια ασθένεια που επηρεάζει μια μεγάλη ομάδα ανθρώπων. Η ύπαρξη ασφαλέστερων θεραπειών είναι ζωτικής σημασίας για αυτόν τον αυξανόμενο πληθυσμό ασθενών», κατέληξε ο Σόντι.
